Hinweis:

Herr Kollege Helmut Bonney , Facharzt für Kinder- und Jugendpsychiatrie (und Kinder- und Jugendarzt) aus Heidelberg schreibt in dem Buch "Systemische Kinder- und Jugendlichenpsychotherapie":

Jüngste Forschungen über Effekte von Methylphenidat am sich entwickelnden Gehirn belegen im Tierversuch , dass die frühe Anwendung dieses Stimulanz eine bleibende Verminderung der Dopamintransportstoffe im Striatum um 50% verursacht

( Moll et al. 2001)

Hier das Abstract aus Medline:

J Child Adolesc Psychopharmacol 2001

Spring;11(1):15-24

Early methylphenidate administration to young rats causes a persistent reduction in the density of striatal dopamine transporters.

Moll GH, Hause S, Ruther E, Rothenberger A, Huether G.

Department of Child and Adolescent Psychiatry, University of Gottingen, Germany.

Methylphenidate is widely and effectively used for the treatment of attention deficit hyperactivity disorder during early childhood and adolescence, but until now possible effects of this treatment on brain development and the maturation of monoaminergic systems have not been investigated systematically. This experimental animal study describes the effects of methylphenidate administration (2 mg/kg/day) for 2 weeks to very young (prepubertal) and somewhat older (postpubertal) rats on the densities of dopamine, serotonin, and norepinephrine transporters in the striatum and in the midbrain. As shown by ligand-binding-assays, the K(D) values of all three transporters were unaffected by this treatment. No alterations were found for the Bmax values of [3H]-paroxetine and [3H]-nisoxetine binding, but the density of dopamine transporters (Bmax values of [3H]-GBR binding) in the striatum (but not in the midbrain) was significantly reduced after early methylphenidate administration (by 25% at day 45), and this decline reached almost 50% at adulthood (day 70), that is, long after termination of the treatment. This is the first empirical demonstration of long-lasting changes in the development of the central dopaminergic system caused by the administration of methylphenidate during early juvenile life.

Ohne jetzt in Panik zu verfallen, denke ich, wir sollten gut über die Ergebnisse dieser Tierversuche, die sich natürlich nicht ohne Weiteres auf Menschen übertragen lassen, nachdenken und bestätigende oder widersprechende Anschlussstudien abwarten! Mich überraschen sie nicht so sehr, weil ich aufmerksam die Forschungs-ergebnisse zu Ecstasy und anderen Amphetaminen registriert habe, die auch zunehmend auf bleibende Veränderungen in Neurotransmitter-Systemen bei chronischem Konsum hinweisen. Nur werden diese Erkenntnisse drogenpolitisch eingesetzt, z. B. um Jugendlichen zu signalisieren "Lasst die Finger von diesem gefährlichen Zeug!" Die Aachener Kinder- und Jugendpsychiater Prof. Beate Herpertz-Dahlmann und ihre Oberärztin Ina Grzella wiesen übrigens in Diskussionen schon häufiger darauf hin, dass bei Methylphenidat ähnliche Veränderungen im dopaminergen System zu erwarten seien.

Ich werde auch weiterhin Methylphenidat verordnen, aber - wie bisher - nur wenn andere Möglichkeiten ausgeschöpft sind und krisenhafte Zuspitzungen drohen. Auch eingedenk nicht auszuschließender Langzeitwirkungen!

Hinweis:

In einer Ausgabe der JAMA erscheint unter "Medical News & Perspectives" ein Beitrag von Brian Vastag mit dem Titel "Pay Attention: Ritalin Acts Much Like Cocaine".
Er greift noch einmal die Forschungsergebnisse von Nora Volkow zum Wirkmechanismus von Methylphenidat im Dopaminstoffwechsel auf, erklärt (leider, leider in Englisch) das "Pragmatische Paradox" der durchaus segensreichen Wirkung der Substanz trotz chemischer Nähe zu Kokain und anderen Drogen. Ein Leckerbissen für Neurophysiologie-Freaks!

Dann aber, ziemlich am Schluss auch der Abschnitt: "The long-term dopamine effects of taking methylphenidate for years, as many do, are another unknown. The only two large epidemiological studies conflict. One reports more drug addiction in children with ADHD who took methylphenidate compared with children with ADHD who took no drug (J. Learn. Disabil. 1998; 31: 533-544); the other shows the opposite result (Pediatrics 1999; 104:e20)."

Möglicherweise mache chronischer Ritalinkonsum doch anfälliger für eine verminderte Hirnaktivität von Dopamin ähnlich wie Kokain? "It's a key question nobody has answered."

Vielleicht haben die Göttinger Forscher um Aribert Rothenberger mit der am 17.8. (in diesem Ordner: Re(3) ADHS-syst. Studie!) von mir zitierten Arbeit einen kleinen Baustein dazu gefunden.

Jedenfalls erscheint es aus der Sicht des Drogenbeauftragten des BVKJ verfrüht und vielleicht sogar falsch, Methylphenidat zu einer risikolosen Substanz ohne unangenehme Langzeitwirkungen zu deklarieren. Ja selbst verstärkende Einflüsse auf Suchtentwicklungen sind nicht mehr so ausgeschlossen, wie uns manche schon als "endgültige" Wahrheit verkaufen wollen (Brillen für kurzsichtige Kinder sind da wohl tatsächlich harmloser). "Pay attention" ist sicher keine so schlechte Devise!